一項發(fā)表于《Current Biology》的新研究顯示，身體曾經(jīng)受過的傷，即使表面早已痊愈，仍可能在神經(jīng)系統(tǒng)中留下“隱形記憶”，讓人更容易對壓力、疼痛和恐懼產(chǎn)生過度反應。這項發(fā)現(xiàn)或?qū)椭茖W家更好地理解慢性疼痛和創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）等疾病的機制。

這項研究由多倫多大學密西沙加分校（University of Toronto Mississauga）的科學家團隊完成。他們發(fā)現(xiàn)，曾經(jīng)受過傷的老鼠，在面對天敵氣味等極度壓力源時，表現(xiàn)出更強烈的恐懼反應，甚至在未受傷的另一側(cè)后腳也出現(xiàn)了長期性疼痛。令人震驚的是，這種疼痛反應持續(xù)了超過六個月——遠遠超過原始傷口的實際恢復期。

“我們的大腦天生會保護我們免受威脅，”心理學副教授、研究通訊作者Loren Martin博士解釋道，“但有時候，這種保護機制一直處于開啟狀態(tài)，使我們對壓力或疼痛變得異常敏感，即使威脅早已不復存在。”

研究的第一作者、Martin博士實驗室的研究生Jennet Baumbach發(fā)現(xiàn)，一種被稱為TRPA1的蛋白——俗稱“芥末感受器”（因為它會產(chǎn)生類似芥末的灼燒感）——與壓力激素**皮質(zhì)酮（corticosterone）**相互作用，會增強動物對未來威脅的敏感性。這種信號通路使得神經(jīng)系統(tǒng)處于持續(xù)“警戒”狀態(tài)，讓老鼠在聞到捕食者氣味時，不僅出現(xiàn)極度恐懼，還重新激發(fā)出疼痛感——即便身體并無新傷。

值得注意的是，研究發(fā)現(xiàn)：恐懼反應需要TRPA1和皮質(zhì)酮的共同作用，而長期疼痛僅由皮質(zhì)酮驅(qū)動，與TRPA1無關。這表明，慢性疼痛與恐懼可能由兩個不同但并行的生物機制控制。

更重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，如果阻斷皮質(zhì)酮的作用，或抑制TRPA1受體，都能減輕這些過度的應激與疼痛反應，這為慢性疼痛、PTSD等疾病的治療提供了全新思路。

“我們正在深入探索大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)如何控制這些行為?！盡artin博士指出，“了解創(chuàng)傷如何重新編程神經(jīng)系統(tǒng)，是我們邁向更有效治療的關鍵一步?！?/p>

參考文獻：Jennet L. Baumbach et al, A history of injury enhances affective and sensory responses to predator threat by sensitizing corticosterone release through TRPA1 receptor signaling,?Current Biology?(2025).?DOI: 10.1016/j.cub.2025.07.005

編輯：王洪

排版：李麗